一、 生產性毒物

在生產過程中使用或產生的有毒物質，稱為生產性毒物。生產性毒物常以粉塵、煙、霧或氣體的形式存在于空氣中。因此，職業(yè)中毒大多是由于呼吸道吸入空氣中的毒物所致。有些毒物易被皮膚吸收，故經皮膚進入體內而引起的中毒現(xiàn)象也較常見。在生產條件下，經口腔中毒較少見。經口腔中毒往往是由于忽視了個人衛(wèi)生（用污染的手取食或吸煙）或發(fā)生意外事故時，毒物直接入口而引起的。

目前，世界上的化學物多達200余萬種，常用的有7萬余種。在生產過程中從原材料到成品，每個環(huán)節(jié)都有可能接觸到毒物。有些化合物本身毒性雖不大，但可能混有毒性較大的雜質。生產性毒物可按其化學結構、用途、毒性等進行分類。按其主要致病作用可分為刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所損害的主要器官系統(tǒng)則可分為神經毒、血液毒、肝臟毒、腎臟毒等。

毒物經呼吸道、消化道和皮膚、粘膜進入到人的體內。除刺激性、致敏性、腐蝕性毒物可直接作用于皮膚、粘膜等接觸部位外，一般毒物須經吸收進入血液并到達其所損害的器官和部位后，才能產生毒作用。毒物的吸收和分布都必須透過生物膜。固態(tài)毒物一般是在溶解狀態(tài)下被吸收的，故溶解度愈高，潛在的危險性愈大。脂溶性毒物能透過皮膚吸收，易于通過細胞膜。氣態(tài)毒物經呼吸道進入體內：易溶于水的氣體多為上呼吸道粘膜所吸收；難溶于水的毒物可進入肺泡。

毒物被吸收后，隨血液、淋巴系統(tǒng)分布到全身。有些毒物在血液中就直接與血液成份起反應而產生毒作用，例如一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白等。大多數(shù)毒物在肝臟內經生物轉化后再進入大循環(huán)。有些毒物因易溶于脂肪或與組織中某些成份結合而積聚于體內某些部位。毒物積聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般說來，易于透過細胞膜的毒物可廣泛分布到全身各組織，而不易透過細胞膜的毒物則分布范圍較小。血腦屏障具有一定的防御保護作用。分子較大、脂溶性低的物質不易透過血腦屏障。組織中貯存的毒物與血液中游離的毒物保持著動態(tài)平衡，當血液中毒物濃度下降時，組織中貯存的毒物又可逐步釋放到血液中。這種貯存和積聚對機體是一種潛在性的危害，因為在一定條件下毒物又可以重新釋放出來而產生毒作用。

毒物可通過多種途徑排出體外：有些氣體或揮發(fā)性液體主要經肺排出；大多數(shù)毒物及其代謝產物經腎臟排出；肝臟系統(tǒng)也是排出毒的主要途徑。毒物及其代謝產物經過肝臟解毒后進入膽汁，然后經膽道排入腸道并隨糞便排出；有些毒物可隨汗液、唾液、乳汁、經血等排出少量，并可通過胎盤進入胎兒血液。毒物排出是一種解毒方法，但在排出過程中有時可能引起器官的損害，例如汞經腎臟和結腸排出可導致腎損害和結腸炎。

毒對機體的作用及其機理極為復雜，就目前所知，有毒物對局部組織的直接作用；毒物對體內酶系統(tǒng)的干擾作用；毒物阻斷對組織的供氧；毒物改變細胞膜的通透性和結構；毒物在體內有活性代謝產物與細胞成份共價結合等。不過，有一點是明確的，就是毒物進入機體必須達到一定劑量才能產生毒作用。生產環(huán)境中往往同時存在著幾種毒物，在這種情況下可發(fā)生增強或抗拒作用。人對毒物的反應一般比動物敏感。個體差異與年齡、性別、健康狀況、營養(yǎng)、內分泌、免疫狀態(tài)、中樞神經系統(tǒng)功能狀態(tài)、遺傳等因素有關。一般來說，兒童、老人、婦女較敏感。肝、腎有病變的，人體更易發(fā)生中毒。

二、 職業(yè)中毒

在生產勞動過程中，由接觸生產性毒物所引起中毒稱為職業(yè)中毒。職業(yè)中毒，根據(jù)接觸毒物時間長短、發(fā)病緩急可分為急性、亞急性和慢性三類。由于生產性毒物品繁多，毒作用各不相同，進入人體后可引起不同器官、不同系統(tǒng)的損害，因此，職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)較為復雜。其主要臨床表現(xiàn)有以下幾方面：

（一） 神經系統(tǒng)病變，如神經衰弱綜合征、多發(fā)性神經炎、中毒性腦炎、中毒性神經病等。直接損害中樞神經系統(tǒng)的毒物有鋁、錳、汞等金屬和有機溶劑、農藥等。導致腦缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰化物等。

（二） 呼吸系統(tǒng)病變，如支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺氣腫等。刺激性氣體如氨氣、氯氣、光氣以及氮氧化物、有機氟、農藥等中毒可引起中毒性肺水腫。

（三） 血液系統(tǒng)病變，如白細胞增多或減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。

（四） 循環(huán)系統(tǒng)病變，如心律失常、心肌病、肺原性心臟病等。鹵代烴類、窒息性氣體、刺激性氣體以及汞、砷、鉛、銻、鋇、鈷等金屬，還有農藥、有機溶劑等都能引起心臟損害。

（五） 中毒性肝病。肝臟是毒物最常損害的器官之一。能引起肝臟損害的毒物品種很多，常見的有磷、磷化氫、砷化氫、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯聯(lián)苯、有機磷農藥等。

（六） 中毒性腎病，如急性腎小管壞死性腎病、慢性腎小管損害、腎病綜合癥等。直接損害腎臟的毒物有汞、鎘、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氫等。

（七） 其他，如一些毒物可引起金屬煙熱、腹絞痛、胃腸功能紊亂、骨骼病變及內分泌功能障礙等。

職業(yè)中毒的特殊檢查包括：測定生物材料中毒物的含量，如測定尿、血、頭發(fā)、指甲、糞便中某些毒物的含量；測定生物材料中毒代謝產物或結合物的含量，這種化驗可作為機體吸收毒物量的指標；測定毒物進入體內后引起的體內生物化學、免疫學、組織形態(tài)學等方面的改變，這種檢驗可作為病變指標，對診斷有較大意義。

職業(yè)中毒的診斷是一項嚴肅的、政策性很強的工作，必須持慎重、負責的態(tài)度，要由衛(wèi)生行政部門授權的職業(yè)中毒診斷組來進行集體診斷。診斷時，要根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查、病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查等資料進行綜合方法，排除非職業(yè)性疾病，才能得出正確結論。對急性職業(yè)中毒，首先應重視現(xiàn)場搶救，迅速脫離現(xiàn)場，采取急救措施，維持患者的生命體征?；颊呓浘o急處理后，應盡快送到有條件的醫(yī)院進行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒劑。慢性職業(yè)中毒的治療應立足于早期，因早期常為功能性或可逆性病變，防止使其發(fā)展成為較重的慢性中毒。

職業(yè)中毒的預防，著重在工農業(yè)生產中，采取各項組織措施、衛(wèi)生技術措施、衛(wèi)生保健措施等，以防止其發(fā)生。

三、中毒性神經損害

中毒性神經損害，包括中毒性神經官能癥和中毒性神經炎兩個方面。

中毒性神經官能癥是由毒物引起的以腦功能失調和精神障礙為主的疾病。毒物作用于人體，首先引起大腦皮質興奮、抑制功能失調和植物神經功能紊亂。臨床上出現(xiàn)的不同程度的神經興奮和神經抑制癥狀是可表達的，經過脫離接觸和治療可以恢復正常。常見的有神經衰弱綜合征、易興奮、植物神經功能紊亂等類型，主要是由于鉛、汞、錳等金屬中毒和苯、汽油、二氧化碳等有機溶劑中毒以及長期接觸一氧化碳、氰化物等窒息性毒物所引起的。

中毒性神經衰弱綜合征的臨床表現(xiàn)以疲倦為主，包括頭痛、頭暈、無力、肌肉關節(jié)酸痛、失眠、記憶力減退等。易興奮癥狀以情感障礙為主，如易興奮、易急躁、易怒、恐懼、膽怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的癥狀。中毒性植物神經功能紊亂則常有心悸、心動過速或過緩、出汗、唾液增加、皮膚潮紅、體溫稍有增高或體溫降低、脈搏緩慢、血壓下降等癥狀。該癥狀多見于慢性四乙基鉛、二硫化碳中毒的病人。

中毒性神經官能癥可短期服用安眠鎮(zhèn)靜藥，如利眠寧、安定、谷維素等進行治療，也可配合中藥及理療等方法。

中毒性神經炎是指周圍神經受毒物損害而發(fā)生的疾病，主要表現(xiàn)為單神經炎或多發(fā)性神經炎。單神經炎是毒物損害某一周圍神經而引起的，比如，因鉛中毒而引起的末梢神經麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神經麻痹等。較多見的是多發(fā)性神經炎，它是由于汞、砷、銻、甲基汞、三乙錫、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有機磷農藥、有機氯殺蟲劑、有機汞農藥等中毒而引起。

中毒性多發(fā)性神經炎可在中毒后最初幾天內發(fā)生，如鉈中毒、一氧化碳中毒等。在多種情況下，如砷、磷酸二甲苯酯、有機磷農藥等中毒，多在中毒后2-3周才出現(xiàn)，稱為之遲發(fā)性神經炎。其癥狀是肢體遠端感覺異常，有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺，而且多呈手套、襪套型分布。運動障礙也遠端較為嚴重，肌張力降低，腱反射減弱，肌肉萎縮，也可能伴有植物神經功能障礙及肢體遠端皮膚溫度降低、紫紺、多汗、水腫等癥狀。

發(fā)生鉈中毒性神經炎時，肢體痛覺較為明顯，且可能伴發(fā)神經炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神經炎以感覺障礙為主要癥狀。二氧化碳中毒時，開始出現(xiàn)奇特的感覺異常，然后才出現(xiàn)運動障礙。

中毒性多發(fā)性神經炎，可服用維生毒B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、維生素B6等藥物治療，并可用針炙、電針及其他理療、體療等方法治療。

四、 中毒性腦病

在短期內，因大量接觸損害中樞神經系統(tǒng)的毒物而引起的中樞神經系統(tǒng)功能和器質性病變，有各種不同的臨床表現(xiàn)。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經細胞變性或壞死、神經組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質向下擴展。大腦皮質如有廣泛的損害，就有可能出現(xiàn)腦萎縮。

能引起急性中毒性腦病的生產性毒物主要有兩大類：

（一） 親神經性毒物

1．金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經系統(tǒng)介質，損害神經細胞的功能和結構。

2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷等有機溶劑能溶于中樞神經系統(tǒng)的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性，從而損害神經細胞。

3．溴甲烷、氧甲烷和有機磷農藥、有機氯農藥、有機氟農藥等，都是較強的親神經性毒物。

（二） 窒息性毒物

窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氯化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學障礙，使中樞神經系統(tǒng)發(fā)生各種病理變化。

急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發(fā)病，長的可達數(shù)日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經數(shù)小時乃至數(shù)日的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現(xiàn)癔病樣表現(xiàn)，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內壓增高等現(xiàn)象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬彌漫性病變，往往缺乏局部性體征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質性失明。急性中毒性腦病可恢復正常，如恢復不全，可能遺留精神病癥狀，智力減退等后遺癥。

治療的關鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強護理，注意預防繼發(fā)感染，維持水、電解質平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起。

五、 中毒性肺水腫